Med. Pro Praxi 2008; 5(4): 146-149

Hypokalémie u renálních tubulopatií

doc. MUDr. Romana Ryšavá CSc, MUDr. Jana Reiterová Ph.D
Klinika nefrologie 1. LF UK a VFN, Praha

Hypokalémie je jedna z nejčastějších iontových poruch u interně nemocných pacientů, která může mít v případě pozdního rozpoznání letální důsledky z důvodu vzniku maligní arytmie. V naprosté většině případů je hypokalémie získaná v důsledku poruch příjmu draslíku do organizmu či zvýšením jeho ztrát stolicí či močí (často iatrogenně navozená podáváním diuretik). Vrozené poruchy vedoucí k hypokalémii (endokrinní onemocnění – primární hyperaldosteronizmus, Cushingův syndrom/nemoc, renální tubulární poruchy – Bartterův, Gitelmanův a Liddleův syndrom) představují jen něco kolem 1 % ze všech příčin hypokalémie.

O hypokalémii hovoříme v případě poklesu hladiny sérového K+ pod 3,5 mmol/l; život ohrožující jsou pak hodnoty kalémie pod 1,5 mmol/l, které vyžadují urgentní léčbu. Současně se stanovením sérové koncentrace K+ je nutné vyšetřit parametry acidobazické rovnováhy, natrémie, magnezémie a odpady K+ do moči.

Terapeutická korekce hypokalémie závisí na vyvolávající příčině a rychlosti jejího vzniku.

Klíčová slova: hypokalémie, metabolická acidóza, metabolická alkalóza, vylučování draslíku do moči, suplementace draslíku, kalium chlorid

Zveřejněno: 1. červenec 2008  Zobrazit citaci

ACS AIP APA ASA Harvard Chicago Chicago Notes IEEE ISO690 MLA NLM Turabian Vancouver
Ryšavá R, Reiterová J. Hypokalémie u renálních tubulopatií. Med. praxi. 2008;5(4):146-149.
Sdílet...
Stáhnout citaci
  • BibTeX (.bib)
  • Bookends (.ris)
  • EasyBib (.ris)
  • EndNote (.enw)
  • EndNote 8 (.xml)
  • ISI WoS (.isi)
  • Medlars (.medlars)
  • Mendeley (.ris)
  • MODS (.xml)
  • Papers (.ris)
  • RefWorks (.txt)
  • RefManager (.ris)
  • RIS (.ris)
  • MS Word (.xml)
  • Zotero (.ris)
    • Zobrazit celý článek

    Reference

    1. De Jong, Van der Vliet WA, Van den Neucel L et al. Functional expression of mutations in the human NaCl cotransporter: evidence for impaired routing mechanisms in Gitelman's syndrome. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 1442-1448. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    2. Dyckner T, Wester PO, Widman L. Amiloride prevents thiazide-induced intracellular potassium and magnesium losses. Acta Med Scand 1988; 224: 25-30. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    3. Estevez R, Boettger T, Stein V et al. Barttin is a Cl-channel beta-subunit crucial for renal chloride reabsorption and inner ear K secretion. Nature 2000; 414: 558-561. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    4. Gazdíková K, Okša A, Dzúrik R. Hypokalemické renálne tubulárne syndrómy: patogenéza, diagnostika a terapia. Bratisl. Lek. Listy 1999; 100: 204-209. Přejít na PubMed...
    5. Haas NA, Nossal R, Schneider CH et al. Successful management of an extreme example of neonatal hyperprostaglandin-E syndrome with new cyclooxygenase-2 inhibitor rofecoxib. Pediatr Crit Care Med 2003; 4: 249-251. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    6. Jeck N, Konrad M, Peters M et al. Mutations in the chloride channel gene, CLCNKB, leading to a mixed Bartter-Gitelman phenotype. Pediatric Res 2000; 48: 754-759. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    7. Konrad M, Leonhardt A, Hensen P. Prenatal and postnatal management of hyperprostaglandin E syndrome after genetic diagnosis from amniocytes. Pediatrics 1999; 103: 678-683. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    8. Linas SL, Kellerman PS. Disorders of potassium metabolism. In: Johnson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology. Mosby 2000, London: 10. 1.-10. 7.
    9. Schück O. Poruchy metabolismu draslíku. In: Schück O. Poruchy metabolizmu vody a elektrolytů v klinické paxi. Praha: Grada, 2000: 107-131.
    10. Simon DB, Bindra RS, Mansfield TA et al. Mutations in the chloride channel gene, CLCNKB, cause Bartter's syndrome type III. Nature Genetics 1997; 17: 171-178. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    11. Simon DB, Karet FE, Haman JM et al. Bartter's syndrome, hypokalemic alkalosis with hypercalciuria, is caused by mutations in the Na-K-2Cl cotransporter NKCC2. Natural Genetics 1999; 13: 183-188. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    12. Simon DB, Karet FE, Rodriguez-Soriano J et al. Genetic heterogeneity of Bartter's syndrome revealed by mutations in the K channel, ROMK. Nature Genetics 1996; 14: 152-156. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    13. Simon DB, Nelson-Williams C, Bia MJ et al. Gitelman´s variant of Bartter's syndrome, inherited hypokalemic alkalosis, is caused by mutations in the thiazide-sensitive Na-Cl cotransporter. Nature Genetics 1996; 12: 24-30. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    14. Tosi F, Bianda N, Truttmann AC et al. Normal plasma total magnesium in Gitelman syndrome. Am J Med 2004; 116: 573-574. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    15. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia - consequences, causes and correction. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 1179-1188. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    16. Whang R, Flink EB, Dyckner T et al. Magnesium depletion as a cause of refractery potassium depletion. Arch Intern Med 1985; 145: 1686-1689. Přejít k původnímu zdroji...

    Zpět na obsah